6 月 15 日，《自然—植物》在線發表了華中農業大學教授 Kenichi Tsuda 團隊的最新研究成果。研究人員利用植物體內原位細菌轉錄組及蛋白質組學技術，建立了病原細菌基因調控網絡，報道了被寄主免疫系統攻擊的病原細菌主要調控途徑。

細菌致病因子的表達和植物免疫成分的變化形成了植物與微生物相互作用過程中的復雜關系。該關系的研究對全面理解細菌如何引起植物病害以及植物如何保護自己免受病原菌侵染至關重要。

為了研究感染期間細菌基因的表達模式，研究人員選取了模式細菌丁香假單胞菌和擬南芥作為研究材料。

通過對丁香假單胞菌的信使核糖核酸（mRNA）及蛋白質的分析，作者發現病原菌在宿主侵染過程中的核糖核酸（RNA）及蛋白表達與體外培養相比，存在較大差異，尤其是在植物與病原菌互作早期，說明這些早期基因表達模式的變化對侵染植物過程至關重要。

同時，為了解植物免疫對細菌基因表達的影響，研究人員選取了與植物免疫過程相關的擬南芥突變植株。對細菌轉錄及蛋白在不同突變體植株中變化的分析表明，受水楊酸（SA）調控的植物免疫參與了對細菌致病相關 mRNA 和蛋白質的抑制過程。值得一提的是，SA 介導的植物免疫能夠特異地抑制介導病原菌毒性蛋白進入宿主體內的三型分泌系統尖端組分蛋白的累積。

通過對 4765 個基因的表達進行相互關聯及聚類分析，研究人員鑒定出許多功能未知的基因簇能夠參與細菌生長過程，同時成功預測出先前未知的轉錄調控因子，并進一步驗證了這些轉錄因子確實參與了相關基因的表達調控和與病原菌的致病性。

此研究為分析植物與病原細菌互作的過程中，細菌遺傳信息如何轉化為功能蛋白提供了證據，有助于深入了解植物免疫抑制病原菌侵染的分子機制。